Карсил: эффективное лечение токсического поражения печени
Карсил: эффективное лечение токсического поражения печени

Токсическое поражение печени — это группа многочисленных патологических состояний и болезней, вызванных гепатотоксическим действием различных веществ и поражающих факторов. Токсины или внешние воздействия, например, проникающая радиация, попадая в организм, вызывают различной степени отравления и токсические поражения, которые делают невозможным его нормальное функционирование. Первой на защиту организма от вредных воздействий становиться печень. Это уникальный орган, клетки которого регенерируют с невероятно большой скоростью. Тем не менее если токсическая доза оказалась слишком высокой, и гепатоциты не успевают восстановить своё нормальное количество, их место занимают липоциты и/или клетки соединительной ткани. Происходит жировая инфильтрация и печеночная дистрофия, которая усугубляет дальнейшую общую интоксикацию организма. В первую очередь возникают патологии желудочно-кишечного тракта, почек, головного и костного мозга. Несмотря на большое количество причин, к которым, увы, попадает и интоксикация печени лекарствами, признаки и симптомы интоксикации печени схожи. Можно ли по ним выяснить почему произошло токсическое отравление печени? А, главное, возможно ли помочь и что необходимо предпринять в данной ситуации?

Симптоматика интоксикации зависит от причины токсичного поражения

Медикаментозное отравление, Алкогольное, Наркотическое, Растительные и промышленные яды. Есть четыре синдрома отравления печени, которые проявляются по-разному, давайте рассмотрим каждый из них. Цитолитический синдром связан с разрешением гепатоцитов. Больной чувствует боли в правом боку, мигрени, страдает бессонницей, ухудшается самочувствие, становится раздражительным, не покидает чувство тошноты, при любых стрессах учащается пульс. Иногда могут проявляться признаки удушья, может болеть сердце, появляется лихорадка, кровоизлияния, астения и желтуха. Холестатический синдром проявляется, при нарушении дискретной функции печени. Эта стадия отравления менее заметна, так как она проявляется в виде увеличения размера печени, темнеет цвет мочи и светлеет цвет кала. Слюна, слезы, слизистые и кожа приобретают желтый цвет. Помимо того, у человека могут появляться суицидные мысли. Диспептический синдром проявляется в виде боли в правом боку, метеоризма, увеличения печени, тошноты, рвоты, плохого аппетита, покраснения кожи, сосудистых звездочек на разных частях тела. При хронической форме, могут быть такие признаки, как появление синяков, желтуха, образуются пятна на нижних конечностях и другое. Синдром гепатаргии – это самый опасный вид интоксикации. Он проявляется в виде неприятного запаха изо рта, печеночной комы, резкой смены настроения, сонливость, суицидные мысли и заторможенная реакция на вопросы. Все эти синдромы у каждого человека могут проявляться по-разному, поэтому заметив любые изменения в своем организме, сразу обращайтесь к доктору.

Некоторые факторы, могут спровоцировать поражение печени ядами

, к ним относятся: Генетическая предрасположенность к патологиям печени, Избыточный вес или дистрофия, Нарушенный обмен липидов, Употребление никотина, Возрастной фактор, людям, которым за сорок, Злоупотребление алкогольными напитками, При наличии сахарного диабета, При гепатит А , гепатите В , гепатите С. Экологически загрязненная территория. Все эти факторы могут ослабить иммунитет и подорвать состояние печени, в связи с чем, попавший яд в организм, начнет поражать орган. Если вы попадаете в зону риска, тогда вам нужно принять необходимые меры и защитить свой организм от интоксикации.

Ключевое значение в постановке диагноза токсического поражения печени имеет анамнез

Следует выяснить, какие больной употреблял растения и лекарственные средства, особенно заострить внимание на приеме парацетамола. Профессиональный анамнез иногда помогает устано­вить причину отравления. Злоупотребление алкоголем — частая причина острого гепатита и самая частая причина цирроза. Лабораторная диагностика Лабораторные исследования позволяют не только оценить функцию печени, но иногда также выявить изменения, характерные для опреде­ленных токсических поражений печени. Аминотрансферазы Повышение активности печеночных ферментов, особенно АсАТ и АлАТ, отражает повреждение гепатоцитов и наряду с клинической картиной помогает установить диагноз токсического поражения. Так, при тяжелом течении ост­рого вирусного или токсического гепатита активность аминотрансфераз может увеличиваться в 500 раз. Степень повышения этой активно­сти не всегда отражает тяжесть повреждения — по мере гибели гепато­цитов при остром некрозе печени активность ферментов может сни­жаться. Если внутрипеченочный холестаз не сопровождается гепати­том, значительного повышения активности аминотрансфераз может и не быть. В отличие от остальных токсических гепатитов, при алкоголь­ном поражении печени АсАТ обычно в 2—3 раза выше ак­тивности АлАТ. Щелочная фосфатаза Накапливающиеся при холестазе желчные кислоты запускают множе­ство патологических процессов в печени, следствием чего является усиленное образование щелочной фосфатазы гепатоцитами и эпите­лиальными клетками желчных путей. Десятикратное повышение щелочной фосфатазы может наблюдаться при инфильтративных заболеваниях печени, но все же обычно связано с обструкцией внепеченочных желчных путей. Билирубин Повышение концентрации прямого (конъюгированного) билируби­на говорит о нарушении его экскреции в желчь, тогда как повышение концентрации непрямого (неконъюгированного) билирубина отра­жает нарушение его конъюгации в печени. Однако определение кон­центраций каждой из фракций билирубина при заболеваниях печени не имеет диагностического значения при токсическом поражении (кроме случаев изолированной непрямой гипербилирубинемии), поскольку не позволит отличить паренхиматозное поражение от внутри- и внепеченочного холестаза. Обнаружение билирубина в моче указывает на повышение уровня прямого билирубина, и в этом случае определение разных фракций билирубина можно не прово­дить.

Альбумин В печени синтезируются различные белки, основную часть которых составляет альбумин. При острых поражениях печени уровень альбу­мина в сыворотке обычно нормален, поскольку его полураспада достигает 20 сут. Если нет сопутствующих состояний, приводящих к потере альбумина (нефротического синдрома, экссудативной энтеропатии, голодания), выраженность гипоальбуминемии можно использовать для оценки тя­жести хронических токсических поражений печени. Факторы свертывания Выраженность нарушений свертываемости крови отражает тяжесть печеночной недостаточности при острых, хронических токсических поражениях. В отличие от гипоальбуминемии, нарушения гемостаза возникают быстро из-за снижения синтеза короткоживущих витамин-К-зависимых факторов (протромбина, VII, IX и X). Наиболее быстро возникают нару­шения, связанные с дефицитом самого короткоживущего фактора — VII. Аммиак Аммиак образуется при катаболизме белков и в норме обезвреживается печенью. При тяжелой печеночной недостаточности детоксикационная функция печени нарушается, что ведет к повышению сывороточ­ной концентрации аммиака. Четкой корреляции между этой концентрацией и развитием энцефалопатии нет: повышенные уровни аммиа­ка обнаруживают только у 60—80% больных с печеночной энцефало­патией. Вероятно, высокая концентрация аммиака — не причина эн­цефалопатии, а всего лишь часто сопутствующее ей состояние. Печеночная энцефалопатия Энцефалопатия — тяжелое, но полностью обратимое проявление пе­ченочной недостаточности при токсическом поражении печени, даже при развитии глубокой комы. Клинические проявления печеночной энцефалопатии в зависимости от стадии приведены ниже.

Стадии печеночной энцефалопатии

Латентная — незначительные нарушения, повышен риск травмы при ра­боте с движущимися механиз­мами и вождении машины, 1 стадия — эйфория, раздражительность, депрес­ссия, преходящая легкая оглушенность, снижение внимания, нарушения сна, нарушение координации движений 2 стадия — нарушение памяти, невозможность вы полнения простых вычислений, другие когнитивные расстройства, невнятная речь, тремор, атаксия 3 стадия — больной большую часть времени спит, гиперрефлексия, клонус, во время бодрствования находится в со­стоянии оглушенности, речь бессвязная, нистагм 4 стадия — кома; реакция на боль может быть со­хранена, возможны децеребрационная ригидность, дыхание Чейна—Стокса и признаки повышенного внутричереп­ного давления; реакция зрач­ков на свет и вестибулоокулярные рефлексы сохранены